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能通过细小的毛细血管网络。最终导致血液变得浓稠而流速缓慢，因此而加大其凝固的趋势（血小板粘在一起）。

循环系统障碍（2）

血凝块的形成被认为是导致心脏病发的最主要的危险因素。因为脂肪没有凝聚能力，所以危险的根源主要是来自血液里蛋白质的高度集中。研究人员发现，含硫磺基的氨基酸即高半胱氨酸，对小凝血块的形成有促进作用，从而开始对动脉造成伤害，甚至会灾难性地促进大多数的心脏病发作。我们需要知道的是，比起胆固醇升高，高半胱氨酸比正常量升高40倍的数据，对评估心脏疾病发作更有预言性。高半胱氨酸来自于氨基酸中的蛋氨酸的正常新陈代谢过程—蛋氨酸大量存在于红肉、牛奶及奶制品中。蛋白质的高度集中阻碍了对细胞持续需求性地分配重要的营养物质，尤其是水份、葡萄糖及氧份。在血液里存在过量的蛋白质同时也会导致血液脱水，也就是血液变浓稠—导致高血压以及心脏疾病的其中一个主要原因。更甚的是，这些蛋白质也会妨碍基础代谢产物的完全排泄。

所有这些因素综合起来迫使机体提升血压。这种情况也是我们所知道的高血压，它在某种程序上能减少血液浓稠带来的威胁生命的效果。它也允许足够的营养丰富的血液在充血状态的机体里循环。然而，这项机体对危害生命的情况发起的自救反应，却过度地压迫及损害血管。但是，比起用药物降血压时所产生的伤害后果这还算是比较好的。前沿的健康专家现在意识到，高血压药物是充血性心力衰竭及其他衰弱性疾病的主要原因之一。充血性心力衰竭是一个“慢性死亡”的进程，以致于完成每一个小动作、每一次呼吸及每说一句话都需要花费很大的力气，最后机体会变得连简单的功能也不能执行。

一个避免心脏病发的最初也是最有效的途径是，把多余的蛋白质从血液中清除出去，并暂时储存在其他位置上（如图8所示）。

血管网络是容纳大量蛋白质的唯一场所。毛细血管壁能够吸收大部份过量的、无用的、或无法使用的蛋白质。机体把可溶解的蛋白质转换成也是100％蛋白质的胶原纤维，并且将其储存在血管壁基底膜中。基底膜用来存在蛋白质的最大容量可使其增加到它原来厚度的八到十倍。在血管壁中储存着蛋白质也意味着机体不能正常地运输充分的氧份、葡萄糖及其他细胞必须的营养物质。这些被“饥荒”影响的细胞也包括组成心肌的细胞。其结果是心肌无力及心功能降低。这是退化引发退化性疾病的因素，包括糖尿病、纤维组织肌痛、关节炎和癌症。每当心脏受到影响时，整个身体都会遭受痛苦。

一旦毛细血管壁没有多余的空间可以容纳多余的蛋白质，动脉的基底膜就会开始捕获蛋白质。这一行为有利的效果是血液仍然是稀薄的，避免了心脏病猝发的危险，至少在一段时间内不会发生。然而最后，这个避免猝死危险的方法同时也会对血管壁造成损害（注意：只有那些更基础的机体自救机制才不会产生重大的副作用，如身体应急反应、感冒或腹泻）。动脉血管壁内膜变得粗厚，如同水管里生的锈一样。血管在不同的位置上出现破裂、伤口和病变。

血小板可以处理较小的血管侵害。这些极小的血液成分释放出血清素激素，可帮助收缩血管并减少出血。然而，对于那些较大的伤口，如那些典型的患病冠状动脉，不能单独靠血小板来治愈；它们需要机体更复杂的凝血过程来恢复。如果血凝块脱落，它能够进入心脏而导致心肌梗塞的发生，我们称之为心脏病猝发。若血凝块到达脑里则会发生中风。一旦血凝块进入到运输已使用过的血液的开放的肺动脉，这将是致命的。

循环系统障碍（3）

为了避免这样的危险发生，机体会启用一整套的急救方法，包括在血液里释放化学物质脂蛋白5（LP5）和胆固醇。由于它的黏性，LP5像“创可贴”一样牢固地封闭在动脉里的伤口和病变周围。

作为第二步但同样重要的拯救措施是，机体把特有类型的胆固醇粘附在动脉的受伤部位。比起LP5可以提供的这能发挥更加可靠的绷带作用。因为这些胆固醇沉积物仍不足以起到防护及强化作用，所以那些结缔组织和平滑肌细胞开始在血管里生长。

被称作粥状硬化斑的这些沉积物最终能完全地堵塞动脉，因此严重地阻碍血液流向心脏。作为对这个严重情况的响应——除非介入心脏血管绕道手术、血管成形术或心脏支架置入术——机体会把现有的或崭新的毛细血管变成小的供血动脉来创造它自己的旁路系统。虽然这比手术好，但它仍不能显